Đi Viêm mạch, triệu chứng và điều trị viêm mạch
thuốc trực tuyến

Viêm ống dẫn tinh

Nội dung:

Viêm ống dẫn tinh là một nhóm bệnh không đồng nhất, dựa trên tình trạng viêm của thành mạch với tổn thương tiếp theo đối với một số cơ quan và hệ thống.



Phân loại

Hiện tại không có phân loại duy nhất của viêm mạch. Trong thực tế, phân loại viêm mạch được sử dụng phổ biến nhất, tùy thuộc vào kích thước của tàu bị ảnh hưởng:

  1. Viêm ống dẫn tinh lớn:
  • Viêm động mạch tạm thời là một tổn thương chiếm ưu thế của các nhánh ngoại bào của động mạch cảnh và một số bộ phận của động mạch chủ, gây ra bởi bệnh thấp khớp và thường được quan sát sau 40 năm.
  • Hội chứng Takayasu - viêm động mạch chủ, cũng như các nhánh chính của nó, phổ biến hơn ở độ tuổi trẻ (40 tuổi).
  1. Viêm ống dẫn tinh có cỡ nòng trung bình:
  • Bệnh Kawasaki là tình trạng viêm các động mạch của bất kỳ tầm cỡ nào, chủ yếu là đường kính trung bình. Gây tổn thương động mạch vành, động mạch chủ và tĩnh mạch. Nó được quan sát thấy trong hầu hết các trường hợp ở trẻ em.
  • Viêm hạch thông minh là tình trạng viêm hoại tử của các động mạch có đường kính nhỏ và trung bình mà không làm tổn thương các mạch máu của vi tuần hoàn và sự phát triển của viêm cầu thận.
  1. Viêm ống dẫn tinh nhỏ:
  • Leukocytoclastic viêm mạch máu da - chỉ có da bị ảnh hưởng, viêm cầu thận không phát triển.
  • Viêm mạch máu do huyết cầu thiết yếu là một tổn thương của mao mạch và tĩnh mạch, dẫn đến sự thất bại của bộ máy cầu thận của thận và các mạch nhỏ của da.
  • Bệnh Schonlein-Henoch - viêm tất cả các mạch của vi mạch: tĩnh mạch, tiểu động mạch, mao mạch. Da, khớp, cơ quan tiêu hóa và cầu thận có liên quan đến quá trình bệnh lý.
  • Viêm đa giác mạc vi mô - viêm hoại tử của các mạch nhỏ và vừa, viêm cầu thận hoại tử, mao mạch phổi.
  • Hội chứng Chardz-Stross là tình trạng viêm đường dẫn khí gây hen suyễn và tăng bạch cầu ái toan trong máu và kèm theo viêm mạch máu của các mạch có đường kính nhỏ và trung bình.
  • Bệnh u hạt Wegener - viêm cầu thận hoại tử, viêm hệ hô hấp, tổn thương mạch máu của vi mạch, cũng như các động mạch cỡ trung bình.

Một số viêm mạch là hệ thống (một số hệ thống cơ thể bị ảnh hưởng), trong khi đối với những người khác chỉ có da tham gia vào quá trình bệnh lý.

Nguyên nhân gây viêm mạch

Các nguyên nhân phổ biến nhất của viêm mạch là:

  1. Nhiễm vi khuẩn và virus. Narpimer, tiết lộ rằng một số loại viêm mạch thường xảy ra sau khi bị viêm gan B.
  2. Dị ứng với:
  • thuốc (hơn 150 loại thuốc được biết là có thể kích hoạt sự phát triển viêm mạch: kháng sinh, thuốc chứa sulfa và iốt, chất phóng xạ, thuốc giảm đau, vitamin B, v.v.).
  • riêng, kháng nguyên nội sinh với bệnh thấp khớp, lupus ban đỏ hệ thống, hội chứng paraneoplastic, thiếu hụt bẩm sinh của các thành phần bổ sung máu.
  1. Di truyền.

Trong một số trường hợp, nguyên nhân chính xác của viêm mạch máu không thể được thiết lập.

Viêm động mạch tạm thời

Viêm động mạch tạm thời là khôn ngoan ở chỗ nó có thể gây giảm thị lực do cái chết của võng mạc và các sợi thần kinh thị giác do hậu quả của tuần hoàn máu bị suy yếu.

Triệu chứng chính:

  • nhức đầu dữ dội, đặc biệt là ở vùng thái dương và vùng chẩm,
  • nhìn đôi, mù tạm thời,
  • thiếu mạch trong các động mạch ngoại biên,
  • Căng thẳng liên tục trong khu vực của mastic, cơ thái dương và lưỡi, khi, do đau kết quả, cần phải ngăn chặn sự chuyển động của các cơ này,
  • sốt,
  • đau nhức và nốt sần của các động mạch, đặc biệt là thái dương,
  • đau cổ tái phát
  • thiếu sót của một thế kỷ
  • chán ăn, khó chịu.

Chẩn đoán được thực hiện trên cơ sở sinh thiết động mạch thái dương, hình ảnh lâm sàng của bệnh và chụp động mạch.

Điều trị được thực hiện với thuốc corticosteroid trong một thời gian dài, với việc giảm dần liều lượng, để tránh sự xuất hiện của hội chứng cai. Từ chối điều trị có thể kích hoạt sự phát triển của mù không thể đảo ngược.

Hội chứng Takayasu

Hội chứng Takayasu là một bệnh viêm mạch hệ thống, nguyên nhân không rõ nguyên nhân. Nó phổ biến hơn ở phụ nữ châu Á từ 15 đến 30 tuổi và trong cuộc sống hàng ngày được gọi là "căn bệnh, kèm theo thiếu mạch." Trong hội chứng Takayasu, viêm ảnh hưởng đến vòm động mạch chủ và các động mạch lớn và dần dần dẫn đến tắc nghẽn.

Triệu chứng

Khi bắt đầu bệnh trong gần một nửa các trường hợp xảy ra:

  • sốt
  • ốm đau
  • đau khớp
  • rối loạn giấc ngủ
  • mệt mỏi
  • giảm cân
  • thiếu máu.

Quá trình này dần dần được ghi nhận và bệnh có được một trong các hình thức lâm sàng sau đây của khóa học:

  • Loại I - thiếu mạch, tổn thương động mạch dưới đòn và thân brachiocephalic.
  • Loại II - sự kết hợp của các triệu chứng của loại I và III.
  • Loại III - hẹp hẹp không điển hình (hẹp) trong khu vực của động mạch chủ ngực hoặc bụng ở một khoảng cách nhất định từ vòng cung và các nhánh chính (loại này là phổ biến nhất).
  • Loại IV - mở rộng và kéo dài vị trí của động mạch chủ và các nhánh chính của nó.

Chẩn đoán và điều trị

Chẩn đoán được xác định dựa trên sự vắng mặt hoàn toàn / suy yếu của mạch, sự xuất hiện của tiếng ồn trên các khu vực bị ảnh hưởng của động mạch, sự xuất hiện của các triệu chứng thiếu máu cục bộ, cũng như dữ liệu chụp động mạch (hình nón hoặc thậm chí thu hẹp lồng ngực, bụng và động mạch chủ).

Điều trị dựa trên việc sử dụng lâu dài các thuốc corticosteroid (prednison), kéo dài ít nhất 12 tháng. Ngoài ra, thuốc mạch máu (komplamin, prodectin), thuốc chống đông máu, thuốc hạ huyết áp và glycoside tim được kê đơn. Trong một số trường hợp, phẫu thuật được chỉ định.

Bệnh Kawasaki

Bệnh Kawasaki là một bệnh viêm động mạch hệ thống gây tổn thương cho các động mạch lớn, vừa và nhỏ, thường được kết hợp với hội chứng bạch huyết niêm mạc. Nó thường xảy ra trong thời thơ ấu.

Người ta tin rằng nguyên nhân chính của sự phát triển của bệnh này là do nhiễm virus herpes, Epstein-Barr, retrovirus hoặc rickettsiae. Di truyền cũng có thể.

Cơ sở của cơ chế phát triển bệnh Kawasaki là sản xuất kháng thể vào lớp lót bên trong của mạch: kháng nguyên Kawasaki xuất hiện trên màng của các tế bào nội mô của động mạch và kháng thể, tương tác với nó, gây ra phản ứng viêm tương ứng.

Triệu chứng

Như một quy luật. Có 3 giai đoạn chính của bệnh: cấp tính (tối đa 1,5 tuần), bán cấp (tối đa 1 tháng) và thời gian phục hồi (tối đa vài năm).

Các triệu chứng chính của Kawasaki như sau:

  1. Nhiệt độ tăng trong vòng 2 tuần.
  2. Da:

- Sự xuất hiện của phát ban nổi mề đay ở vùng đáy quần, thân và tứ chi trong 5 tuần đầu tiên của bệnh.

- Sự xuất hiện của hải cẩu đau ở lòng bàn tay và lòng bàn chân.

- Sự phát triển của ban đỏ, sau 2-3 tuần nhường chỗ cho việc mở rộng quy mô.

  1. Mắt:

- viêm kết mạc hai bên,

- Viêm màng bồ đào trước.

  1. Khoang miệng:

- đỏ và khô của chất nhầy,

- chảy máu và nứt môi,

- dấu hiệu đau thắt ngực,

- Lưỡi đỏ tươi.

  1. Hệ bạch huyết: sự gia tăng các hạch bạch huyết cổ tử cung.
  2. Hệ tim mạch:

- viêm cơ tim,

  • suy tim
  • viêm màng ngoài tim,

- Phình động mạch vành, phát triển nhồi máu cơ tim trong vòng 1,5 tháng kể từ khi phát bệnh,

- sự hình thành phình động mạch chủ trong ulnar, xương chậu, xương đùi, động mạch dưới đòn,

- phát triển suy van hai lá hoặc động mạch chủ.

  1. Khớp:

- đau khớp (đau),

- sự phát triển của viêm đa khớp nhỏ, cũng như khớp gối và mắt cá chân.

  1. Cơ quan tiêu hóa:

- đau bụng,

- tiêu chảy,

- Nôn.

  1. Các triệu chứng khác hiếm khi xảy ra:

- Viêm màng não vô khuẩn,

- Viêm niệu đạo.

Chẩn đoán và điều trị

Chẩn đoán bệnh Kawasaki được thực hiện trên cơ sở các tiêu chí cơ bản sau:

  1. Thời gian sốt ít nhất 5 ngày.
  2. Viêm kết mạc 2 mặt (đỏ kết mạc).
  3. Đỏ amidan, sưng và khô môi, lưỡi "đỏ thẫm".
  4. Tay chân ngoại vi: ban đỏ, sưng, bong tróc da.
  5. Phát ban đa hình.
  6. Viêm lộ tuyến cổ tử cung.

Nếu có 5 trong số 6 tiêu chí, chẩn đoán được coi là xác nhận.

Điều trị bệnh Kawasaki được thực hiện bằng cách kê đơn immunoglobulin và aspirin.

Viêm hạch thông minh

Panarter viêm gật đầu là một viêm mạch hoại tử ảnh hưởng đến các động mạch nhỏ và vừa và dẫn đến một tổn thương thứ phát của các mô và cơ quan. Hậu quả của viêm panarter nghiêm trọng là thay đổi đặc điểm, xuất huyết và đau tim.

Các nguyên nhân gây viêm hạch thông minh rất đa dạng. Chúng bao gồm:

  • dị ứng với thuốc, vắc-xin, huyết thanh,
  • dị ứng thực phẩm và cảm lạnh,
  • nhiễm virus (viêm gan B, herpes, cytomegalovirus ),
  • thụ phấn.

Tổn thương thành mạch máu đi kèm với tăng đông máu và sự phát triển của huyết khối thứ phát.

Triệu chứng

Đầu tiên, các triệu chứng có tính chất chung xuất hiện:

  • sốt xuất hiện sau khi dùng corticosteroid và không dừng lại khi dùng kháng sinh,
  • đau cơ và khớp, đặc biệt là ở cơ bắp chân và các khớp lớn,
  • giảm cân tiến triển, nó rõ rệt hơn so với ung thư và có thể giảm cân 30-40 kg trong một vài tháng.

Viêm hạch thông thường cổ điển được đặc trưng bởi năm hội chứng chính xác định toàn bộ hình ảnh của bệnh và bao gồm các tổn thương:

  1. Thận mạch máu.
  2. Cơ quan bụng.
  3. Phổi.
  4. Trái tim.
  5. Hệ thần kinh ngoại biên.

Thận

Tổn thương thận xảy ra ở 9 trên 10 bệnh nhân và có biểu hiện:

  • huyết áp tăng kéo dài
  • bệnh võng mạc nặng,
  • tiểu máu vi mô và thô,
  • phát triển khối máu tụ thận,
  • tiến triển của các dấu hiệu suy thận trong vòng một vài năm.

Khoang bụng

Các cơ quan và mạch của khoang bụng bị ảnh hưởng ngay từ đầu của sự phát triển của bệnh. Xuất hiện:

  • Tràn, dai dẳng, tăng cường độ đau,
  • tiêu chảy (tối đa 10 lần một ngày),
  • giảm hoặc thiếu thèm ăn
  • buồn nôn, nôn

Trong một số trường hợp, viêm phúc mạc hoặc xuất huyết tiêu hóa xảy ra do hoại thư ruột hoặc thủng loét.

Phổi

Tổn thương phổi ở một phần ba bệnh nhân được biểu hiện bằng co thắt phế quản, cũng như sự xuất hiện của thâm nhiễm phổi eosinophilic. Cũng được đặc trưng bởi sự phát triển của viêm phổi mạch máu, đặc trưng bởi ho không hiệu quả, ho ra máu và tăng dấu hiệu suy hô hấp.

Trái tim

Sự thất bại của các mạch tim trong viêm hạch thông minh dẫn đến sự xuất hiện của nhồi máu khu trú nhỏ, rối loạn nhịp tim, xơ cứng tim tiến triển và cuối cùng là suy tim.

Hệ thần kinh

Gần một nửa số bệnh nhân bị viêm đa dây thần kinh, biểu hiện bằng những cơn đau nhói, di căn và liệt (đặc biệt là ở chi dưới).

Khác

Tổn thương các mạch máu của một khu vực cụ thể có thể dẫn đến hoại tử hoặc hoại thư của cơ quan.

Theo khóa học lâm sàng, các biến thể sau đây của quá trình bệnh được phân biệt:

  1. Cổ điển - biểu hiện đa nang, sự hiện diện của giảm cân, sốt, tổn thương thận, đau cơ, viêm đa dây thần kinh.
  2. Asthmatic - co thắt phế quản, làm cho bệnh tương tự như hen phế quản bình thường.
  3. Viêm tắc tĩnh mạch da - một tổn thương riêng biệt của da và mỡ dưới da trên nền tảng của giảm cân, sốt và đau cơ.
  4. Monoorganic - tăng huyết áp động mạch kéo dài do tổn thương mạch máu của thận, đến trước.

Chẩn đoán

Viêm hạch thông minh được chẩn đoán dựa trên tiền sử bệnh, hình ảnh lâm sàng và dữ liệu phòng thí nghiệm điển hình (tăng bạch cầu trung tính, tăng ESR, sự hiện diện của protein phản ứng C, v.v.).

Điều trị

Điều trị được thực hiện với sự trợ giúp của thuốc corticosteroid và thuốc ức chế miễn dịch. Ngoài ra, các loại thuốc để cải thiện vi tuần hoàn và lưu biến máu, cũng như, nếu cần thiết, thuốc chống tăng huyết áp, thuốc giảm đau, thuốc chống hen suyễn cũng được quy định song song.

Viêm mạch máu do huyết cầu thiết yếu (ECV)

ECV là một viêm mạch hệ thống đặc trưng bởi sự lắng đọng các phức hợp miễn dịch cryglobulinemia ở tiểu động mạch, mao mạch và tĩnh mạch, dẫn đến tổn thương các cơ quan nội tạng và hệ thống. Nó phát triển chủ yếu ở phụ nữ sau 50 năm, đặc biệt là sau khi hạ thân nhiệt.

Những lý do cho sự phát triển của ECV chưa được thiết lập đầy đủ, nhưng có mối liên hệ với sự hiện diện của viêm gan siêu vi C và B. Cryoglobulin, là những protein whey có thể đông lại ở nhiệt độ dưới 37 độ, gần như làm tắc nghẽn mạch máu xuất huyết.

Triệu chứng

Các dấu hiệu chính của ECV là:

  • xuất huyết xuất huyết, là một phát ban máu nhỏ hoặc xuất huyết không kích thích ở chân, bụng, mông;
  • polyarthralgias di cư đối xứng với sự tham gia của interphalangeal, metacarpophalangeal, đầu gối, và khớp mắt cá chân và khuỷu tay;
  • Hội chứng Raynaud ;
  • bệnh đa dây thần kinh (parastezii, hyperesthesia, tê ở chi dưới),
  • hội chứng khô sjogren
  • gan to, thận,
  • phát triển viêm cầu thận và suy thận,
  • đau cơ
  • đau bụng, nhồi máu phổi, vv

Chẩn đoán và điều trị

Những thay đổi đặc trưng nhất cho ECV là:

  • tăng globulin gamma
  • tăng ESR,
  • sự hiện diện của yếu tố thấp khớp
  • phát hiện các loại huyết sắc tố.

Ngoài ra, CT scan ngực, siêu âm gan, sinh thiết vùng da và thận bị ảnh hưởng được chỉ định.

Điều trị bao gồm plasmapheresis, interferon, glucocorticoids, cyclophosphamide, điều trị bằng thuốc kháng vi-rút, kháng thể đơn dòng (rituximab).

Bệnh Schonlein-Henoch

Bệnh Schonlein-Henoch là bệnh xuất huyết thấp hoặc viêm mạch hệ thống dị ứng, dựa trên tình trạng viêm vô trùng của các mạch nhỏ, nhiều microthrombogenesis, tổn thương da, thận, ruột và các cơ quan nội tạng khác.

Trong hầu hết các trường hợp, viêm mạch này bắt đầu phát triển sau các bệnh truyền nhiễm của đường hô hấp trên. Trong số các lý do khác, các chuyên gia lưu ý:

  • dùng một số loại thuốc, ví dụ, ampicillin, lisinopril, aminazine, enalapril, quinidine, erythromycin, penicillin,
  • côn trùng cắn,
  • hạ thân nhiệt
  • dị ứng thực phẩm.

Triệu chứng

Có một số dạng bệnh:

  1. Đơn giản (da) - phát ban xuất huyết, một số phần có thể hoại tử. Khi bắt đầu bệnh, phát ban chủ yếu tập trung ở các phần xa của chi dưới, sau đó lan sang mông và đùi.
  2. Khớp (thấp khớp) - đau ở các khớp lớn của chi dưới, thường đi kèm với đau cơ và tổn thương da.
  3. Bụng - đau bụng co thắt, buồn nôn và nôn tái phát, xuất huyết tiêu hóa.
  4. Thận - protein niệu, vĩ mô hoặc microglobulin niệu, phát triển viêm cầu thận.
  5. Fulminant - xuất huyết rộng, hoại thư bàn chân, bàn tay, các tổn thương hoại tử khác xảy ra thường xuyên hơn ở trẻ em trong 2 năm đầu đời sau khi bị nhiễm trùng thời thơ ấu.
  6. Hỗn hợp - đặc trưng bởi sự hiện diện của các triệu chứng của một số dạng viêm mạch.

Chẩn đoán và điều trị

Chẩn đoán ban xuất huyết thấp khớp được thực hiện trên cơ sở 4 tiêu chí chính:

  1. Sờ thấy màu tím.
  2. Sự khởi đầu của bệnh trước tuổi 20.
  3. Đau bụng mà trở nên tồi tệ hơn sau khi ăn.
  4. Phát hiện bạch cầu hạt trong sinh thiết động mạch và tĩnh mạch.

Việc điều trị được áp dụng theo chế độ ăn kiêng không gây dị ứng, sử dụng thuốc chống đông máu và thuốc chống đông máu, glucocorticosteroid và thuốc ức chế miễn dịch.


| Ngày 24 tháng 11 năm 2014 | | 2.064 | Chưa phân loại
Đi

Đi
Đi