Đi Xơ gan: triệu chứng, dấu hiệu, điều trị
thuốc trực tuyến

Xơ gan: Triệu chứng và điều trị

Nội dung:

Sự thay đổi không thể đảo ngược trong tổ chức cấu trúc của gan là kết quả của các bệnh mãn tính, với sự vi phạm liên tục các chức năng của nó, sự gia tăng áp lực trong hệ thống tĩnh mạch cửa được gọi là xơ gan của gan.

Bệnh phổ biến và ở vị trí thứ sáu là nguyên nhân tử vong ở nhóm tuổi từ 35 đến 60 tuổi, với số ca mắc khoảng 30 trên 100 nghìn dân mỗi năm. Điều đáng quan tâm là thực tế là tỷ lệ mắc bệnh trong 10 năm qua đã tăng 12%. Đàn ông bị bệnh thường xuyên hơn ba lần. Đỉnh cao của tỷ lệ mắc bệnh là trong giai đoạn sau bốn mươi năm.

Gan là chất sắt tiêu hóa và nội tiết lớn nhất trong cơ thể.

Các chức năng quan trọng nhất của gan:

  1. Trung hòa và thải bỏ các chất có hại xâm nhập vào cơ thể từ môi trường bên ngoài và hình thành trong quá trình sống.
  2. Việc xây dựng protein, chất béo và carbohydrate được sử dụng để hình thành các mô mới và thay thế các tế bào đã cạn kiệt tài nguyên của chúng.
  3. Sự hình thành của mật tham gia vào quá trình chế biến và tách khối thực phẩm.
  4. Điều chỉnh các tính chất lưu biến của máu bằng cách tổng hợp một phần của các yếu tố đông máu trong đó.
  5. Duy trì sự cân bằng của chuyển hóa protein, carbohydrate và chất béo thông qua việc tổng hợp albumin, tạo ra dự trữ bổ sung (glycogen).



Cấu trúc gan

Đơn vị cấu trúc của gan là tiểu thùy (acini), bao gồm một số tế bào (tế bào gan). Chúng được kết hợp trong một loại hình trụ lục giác.

Các tĩnh mạch gan (trung tâm) đi qua trung tâm của acini, và tại các góc của khối sáu mặt được đề xuất, cổng thông tin nằm giữa các tế bào gan.

Cổng thông tin bao gồm:

  1. Động mạch gan. Nó mang máu tươi, giàu oxy để hỗ trợ các chức năng quan trọng của gan từ các nhánh động mạch chủ.
  2. Gan tĩnh mạch. Nó là một nhánh của tĩnh mạch cửa (cổng thông tin), được hình thành bởi sự hợp nhất của các tĩnh mạch mạc treo trên và dưới mang máu từ ruột. Máu này được bão hòa với các chất hấp thụ từ thực phẩm. Một số trong số họ, mà không cần điều trị trước ở gan, có thể gây ra tác hại không thể khắc phục cho cơ thể.
  3. Mao mạch mật. Họ thu thập các enzyme do tế bào gan tiết ra, cần thiết cho quá trình tiêu hóa, từ đó hình thành mật. Các mao mạch túi mật, hợp nhất thành các ống mật lớn, lắng đọng một phần của dịch tiết ra trong túi mật, sau đó, qua ống mật chung, đi vào lòng dạ dày tá tràng, nơi mật được trộn với thức ăn.
  4. Dây thần kinh.
  5. Mạch bạch huyết.

Theo các dữ liệu có sẵn về cung cấp máu, phân nhánh chung của các ống mật và bảo tồn, tám phân đoạn được xác định trong gan. Điều này rất quan trọng khi tiến hành các hoạt động trên cơ thể này. Các đoạn tạo thành thùy phải và trái của gan. Đường viền có điều kiện của thùy đi qua cổng gan đến nơi tĩnh mạch gan rơi vào tĩnh mạch chủ dưới.

Đó là một sự vi phạm cấu trúc của thùy gan mà một chuỗi thay đổi cấu trúc không thể đảo ngược của gan bắt đầu, cuối cùng dẫn đến cái chết của một người.

Các quá trình xảy ra trong quá trình phát triển xơ gan:

  1. Cái chết vì nhiều lý do của một số lượng tế bào gan nhất định.
  2. Hình thành ở vị trí của mô liên kết, ép và làm gián đoạn dòng chảy bình thường của máu trong các đường dẫn, tĩnh mạch trung tâm. Các mô liên kết kết quả cũng vi phạm sự hình thành và chảy ra của mật dọc theo mao mạch mật. Do đó, một phần mật cần thiết để tiêu hóa thức ăn được hấp thụ trực tiếp vào máu, gây nhiễm độc cơ thể và các biểu hiện của vàng da.
  3. Tái thiết của hệ thống mạch máu, nuôi dưỡng acini gan bị mất, với sự hình thành các thông tin liên lạc mới (anastomoses).
  4. Sự tăng sinh của các ống dẫn mật.
  5. Sự phân chia của các tế bào gan còn lại với sự hình thành các nút-tái tạo. Tuy nhiên, sự bất lực về chức năng của các nút này không cho phép xuất hiện mô gan bình thường.
  6. Một phần của các nút tái tạo, do sự tăng trưởng không bị hạn chế của chúng, làm cạn kiệt nguồn cung cấp máu và nén từ các phía được hình thành bởi các mô liên kết - chết. Điều này gây ra sự kích thích của các quá trình đặc hiệu mới, dẫn đến gan dày lên và giảm số lượng tế bào gan đã bị hạn chế hoạt động vào thời điểm đó.

Các quá trình được mô tả là khuếch tán, liên tục, khắp gan, không giới hạn ở một phân đoạn hoặc thùy. Khoảng thời gian có thể kéo dài trong nhiều tháng và thậm chí nhiều năm. Sự phá vỡ bộ máy gen của tế bào gan dần dần xảy ra. Với những thay đổi di truyền tối thiểu, các cơ chế tự miễn dịch được tham gia vào quá trình, kích hoạt tốc độ xảy ra những thay đổi viêm-xơ cứng. Với những bất thường di truyền lớn nhất, một khối u ác tính của gan, cái gọi là "xơ gan-ung thư", bắt đầu hình thành.

Khi khối lượng của mô gan bị ảnh hưởng tăng lên, một sự thay đổi về chất trong rối loạn chức năng của gan cũng xảy ra.

Nguyên nhân gây xơ gan

  1. Nhiễm độc rượu mãn tính. Trung bình, xơ gan hình thành sau 10 trận15 năm kể từ khi bắt đầu lạm dụng. Hơn nữa, liều hàng ngày tiêu thụ rượu tuyệt đối cần thiết cho điều này là 96% cồn, đối với phụ nữ, nó ít hơn ba lần so với đàn ông và là 20 gram mỗi ngày.
  2. Viêm gan siêu vi B, C và D.
  3. Bệnh tự miễn khác nhau với sự phát triển ban đầu của viêm gan.
  4. Bệnh về đường mật (xơ gan mật thứ phát).
  5. Tắc nghẽn cơ học của đường mật ngoài gan và nội sọ do sự hình thành sỏi mật. Đối với sự phát triển của bệnh xơ gan cùng một lúc, việc vi phạm đường mật từ 3 đến 18 tháng là đủ.
  6. Viêm đường mật nguyên phát. Một căn bệnh rất hiếm gặp, như một quy luật, với sự hiện diện của viêm loét đại tràng. Khi điều này xảy ra, nhiễm trùng các ống dẫn mật. Quá trình viêm lan đến các mô gan gần đó, nó bị tổn thương với sự phát triển thêm của xơ gan.
  7. Nhiễm độc hóa học gây độc cho gan (carbon tetrachloride, imethylnitrosamine, chloroform, benzen, nitro và các hợp chất amino, thủy ngân, vàng và chì) và các dược chất (thuốc chống lao và thuốc chống ung thư, thuốc chống dị ứng, v.v.).
  8. Các chất độc thực vật: nấm (phalloidin, phalloin, beta-amanitin) và ngũ cốc (aflatoxin), được hình thành trong các loại ngũ cốc, ngô, gạo. Những chất này gây ra chứng loạn dưỡng độc cấp tính của gan với hoại tử mô lớn. Thay vì nó, xơ gan được hình thành sau đó.
  9. Các rối loạn chuyển hóa được xác định về mặt di truyền (thoái hóa tế bào gan, bệnh Wilson-Konovalov, loạn dưỡng tế bào gan, galactosemia, glycogenosis, xơ nang, hemochromatosis, thiếu hụt α1-antitrypsin).
  10. Giảm lưu lượng máu qua tĩnh mạch cửa với phlebothrombosis, chèn ép từ bên ngoài (viêm tụy mãn tính, khối u tụy).
  11. Tắc nghẽn tĩnh mạch gan kéo dài trong các bệnh tim mạch mạn tính (viêm màng ngoài tim co thắt, bệnh tắc tĩnh mạch, suy tim).
  12. Xơ gan mật nguyên phát không có lý do rõ ràng. Nó xảy ra chủ yếu ở phụ nữ trong thời kỳ mãn kinh.
  13. Xơ gan tiền điện tử. Nguyên nhân của sự xuất hiện của nó đã không được xác định. Nó được đặc trưng bởi khóa học không ngừng cực kỳ tích cực. Đó là một chỉ định tuyệt đối cho ghép gan.
  14. Không có bẩm sinh của ống mật ở trẻ sơ sinh.
  15. Bệnh Randyu-Osler. Nếu không, bệnh này được gọi là telangiectasia xuất huyết di truyền. Bệnh hiếm gặp và do giảm sản bẩm sinh và không hoạt động của hệ thống mạch máu gan.
  16. Thoái hóa gan nhiễm mỡ khi có rối loạn chuyển hóa (béo phì, tiểu đường).
  17. Ký sinh trùng và các bệnh truyền nhiễm của gan (echinococcosis, brucellosis, opisthorchzheim , toxoplasmosis , ascariocation, v.v.).
  18. Nguyên nhân gây xơ gan bẩm sinh ở trẻ sơ sinh cũng có thể là do nhiễm virus phát triển ở người mẹ khi mang thai (cytomegaly, nhiễm herpes, rubella). Khả năng của những virus này xâm nhập hàng rào nhau thai và gây hại cho gan, ở đây trở thành cơ chế chính của bệnh xơ gan ở trẻ sơ sinh. Viêm gan huyết thanh phát triển trong quá trình tiêm chủng của một phụ nữ mang thai cũng có thể gây ra bệnh lý này ở trẻ sơ sinh. Cũng đánh dấu tổn thương gan ở trẻ sơ sinh với sự có mặt của các bà mẹ như bệnh giang mai , bệnh toxoplasmosis, listeriosis.
  19. Sau các hoạt động shunting trên đường tiêu hóa.

Cần lưu ý riêng rằng hơn một nửa số bệnh nhân bị xơ gan có nguyên nhân polyfactorial cho sự xuất hiện của nó. Sự kết hợp phổ biến nhất là niềm đam mê quá mức đối với rượu và sự hiện diện của viêm gan mạn tính.

Triệu chứng xơ gan

Trong trường hợp xơ gan phát triển dần dần, vượt quá mối liên hệ rõ ràng với bất kỳ nhiễm độc hoặc tiếp xúc với yếu tố gây hấn nào, bệnh có thể ẩn các triệu chứng lâm sàng, lần đầu tiên xuất hiện ở giai đoạn biến chứng. Cường độ khiếu nại, biểu hiện của các triệu chứng và sự kết hợp của chúng phụ thuộc vào nhiều thành phần. Nhưng nói chung, trong giai đoạn đầu của bệnh, các nhóm triệu chứng sau đây có thể được phân biệt, được kết hợp thành các hội chứng.

  1. Hội chứng suy nhược (chán ăn, mệt mỏi cao, suy nhược cơ thể, sụt cân, các đợt tăng nhỏ trong thời gian ngắn của nhiệt độ cơ thể, khó tập trung chú ý, buồn ngủ ban ngày khi rối loạn giấc ngủ, khó chịu, chảy nước mắt, nhạy cảm và khó chịu, nghi ngờ người khác).
  2. Hội chứng khó tiêu (buồn nôn, nôn, cảm giác đắng còn sót lại trong miệng, ợ hơi, cảm giác nặng bụng khi ăn thức ăn béo và rượu có biểu hiện đau, đầy hơi).

Các triệu chứng dần dần mở rộng. Khớp phát triển kích thước, chuyển động trong chúng trở nên đau đớn. Nhiệt độ cơ thể cao không được điều chỉnh bằng cách chỉ định kháng sinh. Cảm giác khó chịu ở bụng đã được tập trung chủ yếu ở tầng trên của khoang bụng và vùng hạ vị phải.

Có vàng da và sẹo của mắt. Màu da có thể mang nhiều sắc thái khác nhau từ vàng-xanh đến nâu đồng. Nước tiểu có dạng bia đen bão hòa. Đồng thời, phân trở thành màu của đất sét trắng hoặc phấn.

Cùng với vàng da, ngứa xuất hiện, đôi khi mang một bản chất ám ảnh. Đôi khi một cách tự nhiên, trên mí mắt của bạn có thể thấy những đốm nhỏ màu vàng - xanthelasma. Các ngón tay bắt đầu giống với các đường viền của dùi trống. Giường đinh đầy máu.

Những cơn đau bụng không rõ ràng tăng đồng thời với sự gia tăng kích thước của nó. Nó trở nên khó khăn cho bệnh nhân để thở. Anh ta nghẹt thở ở một vị trí nằm ngang, và các bề mặt bên của bụng cùng lúc chìm xuống. Trên sờ nắn bụng được xác định bằng chất lỏng lá phiếu, cho thấy sự hiện diện của cổ trướng (tràn dịch trong khoang bụng có nguồn gốc không viêm).

Ngoài ra, khi cảm thấy bụng, sự gia tăng ranh giới bình thường của gan được xác định với cạnh dưới nhô ra từ dưới vòm cung. Trong trường hợp xơ gan SKD, ngược lại, giảm kích thước gan có thể được ghi nhận.

Bộ lông ở vùng sinh dục và nách lá.

Sharply giảm ham muốn tình dục. Ở nam giới, sự cương cứng suy yếu và các tuyến vú tăng kích thước (gynecomastia). Ở phụ nữ, kinh nguyệt không đều có nhiều loại được quan sát.

Khối lượng cơ bắp tổng thể của bệnh nhân giảm khi giảm âm sắc và sức mạnh còn lại. Trẻ em bị xơ gan phát triển đang bị tụt lại phía sau trong phát triển tình dục và thể chất.

Cái gọi là dấu hiệu gan của người Hồi giáo bắt đầu được xác định:

  • Màu đỏ của bề mặt lòng bàn tay.
  • Biểu hiện ở các khu vực bề mặt da của phần trên của cơ thể, đường viền của các mao mạch nhỏ màu đỏ. Chúng được dệt với nhau và giống như những con nhện nhỏ. Họ cũng được gọi là "ngôi sao mạch máu". Một đặc điểm là khi ấn vào chúng, chúng biến mất và xuất hiện lại sau khi lấy một ngón tay.
  • Lưỡi có màu đỏ tươi, màu đỏ thẫm và trở nên mịn màng. Nó cũng được gọi trong trường hợp như vậy "sơn mài".

Do sự vi phạm hệ thống đông máu, các dấu hiệu của hội chứng xuất huyết xuất hiện. Trong giai đoạn đầu, nó biểu hiện dưới dạng một số lượng lớn các vết bầm tím trên cơ thể mà không có lý do rõ ràng, với các tác động thông thường, chẳng hạn như, từ dây thun của quần lót hoặc từ áo ngực gần. Với vết cắt nhẹ, máu dừng lại muộn hơn bình thường. Sau đó là chảy máu mũi và trĩ dài. Khi nôn, nôn có thể thấy máu.

Do sự xuất hiện của những khó khăn trong lưu lượng máu qua gan, các biểu hiện của hội chứng tăng huyết áp cổng thông tin tăng lên, bao gồm:

  1. Sự hiện diện của chất lỏng tự do trong khoang bụng (cổ trướng).
  2. Mở rộng các tĩnh mạch dưới niêm mạc trực tràng với sự hình thành của bệnh trĩ trong sự vắng mặt của nó trước đây.
  3. Sự gia tăng trong lòng của các tĩnh mạch dưới niêm mạc ở phần dưới của thực quản với sự hình thành các đám rối.
  4. Giãn tĩnh mạch chủ của các chi dưới với sự gia tăng phù nề ở mô dưới da.
  5. Một sự gia tăng đáng kể về kích thước lá lách, được biểu hiện bằng sự đau ở vùng hạ vị trái. Ngoài ra, không sờ thấy sớm hơn, nó bắt đầu sờ thấy được, và đôi khi bạn có thể thấy các đường viền của nó ở khu vực này của bụng.
  6. Sự xuất hiện của giãn tĩnh mạch trên bề mặt trước của bụng, chủ yếu ở vùng rốn. Xen kẽ với nhau, sự xuất hiện của các đường viền tĩnh mạch có thể giống với sự xuất hiện của người đứng đầu huyền thoại Gorgon Medusa. Đôi khi bạn có thể nghe thấy tiếng ồn tĩnh mạch, đặc biệt là gần rốn - một triệu chứng của Cruveiller - Baumgarten. Đối với hầu hết các phần, điều này được quan sát thấy khi tĩnh mạch rốn không phân chia.

Vàng da, kèm theo sự gia tăng các dấu hiệu tăng huyết áp cổng thông tin, cho thấy bệnh xơ gan trong quá trình phát triển của nó đã chuyển sang giai đoạn mất bù và tất cả các nguồn lực của các tế bào gan có khả năng duy nhất còn lại đã cạn kiệt.

Chính ở giai đoạn này của bệnh, các biến chứng xuất hiện đóng vai trò là nguyên nhân gây tử vong ngay lập tức.

Biến chứng xơ gan

1. Cổ trướng tự phát - viêm phúc mạc. Giải thích thường xuyên nhất về sự phát triển của nó là lý thuyết về "đổ mồ hôi" của hệ vi khuẩn đường ruột, nằm trong lòng ruột với sự suy giảm khả năng miễn dịch nói chung, đặc trưng của bệnh xơ gan. Do đó, gieo hạt giống cổ trướng vô trùng cho đến thời điểm đó xảy ra và các triệu chứng của "bụng cấp tính" xuất hiện, nhiễm độc tăng mạnh. Đôi khi các triệu chứng có thể được xóa hoặc thậm chí làm dịu đi.

2. Chảy máu. Do chảy máu nói chung và tăng áp lực trong hệ thống cổng thông tin, chảy máu nội bộ tái phát tự phát có thể xảy ra trong khu vực của cổng gan.

Thường xuyên hơn có chảy máu do giãn tĩnh mạch thực quản, giả sử bản chất mất máu ồ ạt. Trên lâm sàng, bệnh nhân cảm thấy một điểm yếu sắc nét với ngất xỉu, có một chiếc ghế màu đen, màu hắc ín. Với buồn nôn, trong nôn mửa, bạn có thể thấy máu từ đỏ tươi, đến loại "bã cà phê" với nhiều biến thể và số lượng lớn. Trong trường hợp không có sự hỗ trợ kịp thời được cung cấp, những trường hợp như vậy kết thúc bằng cái chết.

Ít phổ biến hơn là chảy máu ồ ạt từ các tĩnh mạch trĩ của trực tràng. Trong những trường hợp như vậy, bạn có thể thấy máu lỏng trong phân và hình dạng chung của phân sẽ giống như thạch mâm xôi.

Với sự hiện diện của loét dạ dày và tá tràng mãn tính, chảy máu từ chúng trong quá trình trầm trọng cũng có thể dẫn đến tử vong.

Chảy máu mũi, không được dừng lại bằng các phương pháp thông thường, cũng có thể xảy ra và trở thành một phần của hội chứng xuất huyết nói chung.

3. Hôn mê gan. Đây là biểu hiện cực đoan của bệnh não gan, phát triển do nhiễm độc lớn do suy gan. Dấu hiệu sớm của bệnh não được bao gồm trong các triệu chứng của hội chứng suy nhược và được biểu hiện bằng những thay đổi trong tâm lý và phản ứng hành vi với môi trường. Trong tương lai, khi tham gia suy thận (thận cũng không còn đối phó với chức năng giải độc), các triệu chứng thần kinh tăng lên, bệnh nhân trở nên "choáng váng", chậm chạp. Việc đầu độc các tế bào não có độc tố đạt đến mức chúng không thể thực hiện chức năng của mình. Mất ý thức sâu và kéo dài, vi phạm các nhóm phản xạ chính, trở thành biểu hiện của tình trạng hôn mê gan sau đó, thông qua sưng não với sự chèn ép của các trung tâm quan trọng, trở thành nguyên nhân tử vong.

4. Biến chứng nhiễm trùng. Cùng với viêm phúc mạc được mô tả trước đây, do đáp ứng miễn dịch giảm với các tác nhân nhiễm trùng, bệnh nhân bị xơ gan thường dễ bị các quá trình viêm. Điều này được biểu hiện bằng viêm phổi, nhiễm trùng đường tiết niệu. Hơn nữa, bệnh tật kéo dài, có xu hướng lây lan sang các cơ quan lân cận và khắp cơ thể thông qua lưu lượng máu. Часто приводят к сепсису с последующей смертью.

5. Развитие гепатоцелюллярного рака (рак-цирроз печени).

6. Тромбоз воротной вены.

Лабораторные и инструментальные методы диагностики заболевания

1. Общий анализ крови:

  • анемия (снижение эритроцитов и гемоглобина),
  • лейкопения (при присоединении бактериальной инфекции и при активности заболевания возможно увеличение лейкоцитов),
  • тромбоцитопения (дополнительно может указывать на увеличение в размерах селезёнки),
  • повышение СОЭ.

2. Общий анализ мочи:

  • высокий белок (протеинурия),
  • цилиндрурия,
  • микрогематурия (эритроциты в моче),
  • выявляется билирубин и уробилин.

3. Биохимический анализ крови:

  • повышение активности АЛТ и АСТ, щелочной фосфатазы,
  • снижение уровня общего белка и альбумина в крови,
  • высокое содержание меди, железа,
  • понижение концентрации калия,
  • понижение мочевины, холестерина,
  • высокие показатели тимоловой пробы при одновременном снижении сулемовой,
  • повышение билирубина.

4. Коагулограмма указывает на снижение свёртываемости крови (снижение протромбинового индекса).

5. Дополнительно производится исследование на маркеры вирусных и аутоиммунных гепатитов для определения причины цирроза.

6. Лучевая диагностика цирроза с помощью УЗИ, рентгенологических методов (КТ и МРТ).

7. Радионуклидные методы (применяется коллоидная сера, меченная технецием 99mТс) — сцинтиграфия. С её помощью оценивается степень снижения функции печени, оценить объём поражения.

8. Sinh thiết thủng gan dưới sự kiểm soát siêu âm hoặc trong phẫu thuật nội soi. Cho phép bạn xác định trong một số trường hợp nguyên nhân, tuy nhiên, mục đích chính của việc thực hiện là đánh giá các thay đổi của xơ cứng trong cấu trúc mô của cơ thể để dự đoán khả năng của bệnh. Ngoài ra, sinh thiết là phương pháp chẩn đoán phân biệt ung thư gan và xơ gan chính.

9. Phương pháp nghiên cứu nội soi được sử dụng để đánh giá mức độ nghiêm trọng của tăng huyết áp cổng thông tin do hậu quả của tĩnh mạch dưới niêm mạc của phần dưới của thực quản.

10. Nghiên cứu về máu trong phân để phát hiện xuất huyết tiêu hóa.

11. Cũng cần theo dõi các thông số trong creatinine máu, chất điện giải để xác định kịp thời sự xuất hiện của suy thận.

12. Xác định alpha-fetoprotein trong máu, sự hiện diện của nó có thể nghi ngờ sự chuyển đổi của bệnh xơ gan sang ung thư.

13. Miễn dịch trong giai đoạn hoạt động của bệnh xơ gan: giảm hoạt động và số lượng thuốc ức chế tế bào lympho T, nồng độ globulin miễn dịch cao, tăng độ nhạy của tế bào lympho T đối với lipoprotein đặc hiệu của gan.

Tiên lượng bệnh

Khi các biến chứng (giai đoạn mất bù) xảy ra, sau ba năm, chỉ có 11-40% bệnh nhân còn sống.

Trong các trường hợp khác, với việc tuân thủ nghiêm ngặt chế độ ăn uống và điều trị bằng thuốc, có thể đến được với người bệnh và tuổi già.

Thang đo Childe-Pugh (Child-Rugh) đã được sử dụng rộng rãi trong việc đánh giá mức độ nghiêm trọng của bệnh xơ gan.

Các chỉ số Điểm
1 2 3
Cổ trướng Không Nhẹ, dễ điều trị Căng thẳng, khó điều trị
Bệnh não Không Ánh sáng (I - II) Nặng (III - IV)
Bilirubinmkoll / l (mg%) ít hơn 34 (2.0) 34 con51 (2.013.0) hơn 51 (3.0)
Albumin, g hơn 35 28 con35 ít hơn 28
Thời gian prothrombin, (giây) hoặc chỉ số prothrombin (%) 1-4 (hơn 60) 4-6 (40-60) hơn 6 (dưới 40)

Mức độ nghiêm trọng của bệnh xơ gan được đặt bằng tổng số điểm của tất cả các tham số.

5-6 điểm tương ứng với lớp A.

7-9 - lớp B.

Với số điểm 10-15 - lớp C. được đặt.

Lớp A - cho thấy sự hiện diện của xơ gan còn bù.

Lớp B và C - thuộc về xơ gan mất bù.

Dấu ấn bảy năm trong việc phát hiện xơ gan ở giai đoạn bù (A) đạt một nửa số bệnh nhân. Dự báo thêm là cá nhân và phụ thuộc vào các yếu tố khác nhau.

Ngoài ra, trong giai đoạn mất bù, với sự phát triển của các biến chứng, một hệ thống đánh giá khác được sử dụng - SAPS (Điểm sinh lý học cấp tính đơn giản).

Các tiêu chí đánh giá trong hệ thống này đa dạng hơn: tuổi bệnh nhân, nhịp tim và chuyển động hô hấp mỗi phút, huyết áp tâm thu, nhiệt độ cơ thể, hematocrit, bạch cầu trong máu, urê, kali, natri, và bicarbonat huyết tương, lợi tiểu gan, cũng như giai đoạn hôn mê gan.

Điều trị xơ gan

Cho đến bây giờ, chẩn đoán bệnh xơ gan của gan đã ám chỉ việc áp dụng án tử hình đối với bệnh nhân.

Tuy nhiên, với sự phát triển của cấy ghép, ghép gan đã trở thành thói quen ở một số quốc gia. Xơ gan tiền điện tử và xơ gan ở giai đoạn đầu đã trở thành một chỉ định tuyệt đối cho ghép gan. Sau khi ghép tạng, hơn 80% bệnh nhân sống trong năm năm và tiếp tục sống.

Hy vọng cao được ghim vào sự phát triển của kỹ thuật di truyền và liệu pháp tế bào gốc. Sự phát triển trong lĩnh vực này đã được tiến hành.

Cơ sở của điều trị trị liệu nằm ở việc tuân thủ nghiêm ngặt chế độ ăn kiêng, hạn chế căng thẳng tinh thần và thể chất, và việc sử dụng thuốc chỉ bằng chỉ định. Nó là cần thiết để loại trừ tiêm chủng. Cần hạn chế tác động của sự thay đổi nhiệt độ cực độ theo bất kỳ hướng nào, nằm dưới các tia nắng mặt trời trực tiếp. Không thể chấp nhận nhịn ăn và sử dụng các phương pháp nghi vấn của y học cổ truyền.

Khái niệm cơ bản về liệu pháp ăn kiêng cho bệnh xơ gan :

  1. Rượu, muối, nước khoáng có chứa natri, baking soda (bánh, bánh quy, bánh ngọt, bánh ngọt và bánh mì thông thường), các sản phẩm có chứa chất bảo quản (dưa chua, thịt xông khói, thịt bò bắp, cá và thịt hộp, nước sốt đóng hộp) được loại trừ khỏi chế độ ăn uống, mayonnaise, tất cả các loại phô mai, hàu, trai, kem, xúc xích.
  2. Từ chối từ thực phẩm chiên và chất béo.
  3. Trong sản xuất thực phẩm chỉ được phép sử dụng gia vị tự nhiên.
  4. Thịt và cá được sử dụng nên được nạc và chỉ luộc hoặc hầm. Liều dùng hàng ngày của các sản phẩm thịt không được vượt quá 100 gram. và phân bố đều trong suốt cả ngày. Thịt dư thừa ảnh hưởng tiêu cực đến sức khỏe của bệnh nhân. Với sự xuất hiện của các dấu hiệu bệnh não, lượng protein mỗi ngày nên được giới hạn ở mức bốn mươi gram.
  5. Bạn có thể ăn trứng (khả năng thay thế lẫn nhau: một quả trứng tương ứng với 50 gram thịt).
  6. Lượng sữa hàng ngày không được vượt quá một cốc mỗi ngày. Có lẽ việc sử dụng kem chua.
  7. Nó là cần thiết để dành ngày ăn chay trong đó thực phẩm protein không được bao gồm trong chế độ ăn uống. Theo mức độ phổ biến của các sản phẩm được tiêu thụ, những ngày này có thể được gọi là dưa hấu, hay dưa chuột.
  8. Bạn có thể ăn cơm luộc. Tất nhiên, không có muối.
  9. Bơ có hạn, nhưng rau được sử dụng rộng rãi.
  10. Rau và trái cây được tiêu thụ tươi. Xử lý nhiệt bổ sung được cho phép ngay trước bữa ăn.
  11. Khi có phù, lượng chất lỏng được giới hạn ở mức 1-1,5 lít mỗi ngày.

Tuân thủ các nguyên tắc này sẽ giúp trì hoãn việc bắt đầu mất bù trong một số trường hợp trong một thời gian dài không xác định.

Việc sử dụng thuốc nên nhằm mục đích ngăn ngừa các biến chứng có thể xảy ra.

Ngoài ra, thuốc điều trị các bệnh chính dẫn đến xơ gan dẫn đến giảm đáng kể hoạt động của quá trình. Ví dụ - liệu pháp interferon với sự hiện diện của viêm gan virut hoặc sử dụng glucocorticoids trong viêm gan tự miễn.

Sử dụng rộng rãi là điều trị phẫu thuật nhằm khôi phục lưu lượng mật trong xơ gan mật thứ phát. Do đó, việc tìm kiếm nguyên nhân của bệnh xơ gan là rất quan trọng.

Cần tránh, đặc biệt là khi mất bù, sử dụng thuốc chống viêm không steroid (aspirin, ibuprofen), là nguyên nhân có thể gây chảy máu và suy thận.

Điều trị các biểu hiện bệnh lý và biến chứng của bệnh xơ gan ngụ ý :

  1. Giảm cổ trướng bằng phương pháp bảo tồn (thuốc lợi tiểu theo sơ đồ) và phương pháp phẫu thuật (bài tiết chất lỏng qua dẫn lưu).
  2. Loại bỏ các biểu hiện của tăng huyết áp cổng thông tin - từ việc sử dụng các thuốc chẹn beta không chọn lọc (propranolol, nadolol) để thắt các tĩnh mạch bị giãn trong phẫu thuật.
  3. Điều trị bệnh não (nootropics, chất hấp thụ).
  4. Điều trị chứng khó tiêu với sự trợ giúp của việc điều chỉnh dinh dưỡng và sử dụng các chế phẩm enzyme không có axit mật (pancreatin). Có lẽ trong những trường hợp như vậy, và việc sử dụng eubamel - baktisubtil, enterol, bifidumbacterin và lactobacterin.
  5. Điều trị bằng kháng sinh phòng ngừa để ngăn ngừa các biến chứng nhiễm trùng trong các chuyến thăm theo kế hoạch đến nha sĩ, trước khi thao tác dụng cụ.
  6. Việc sử dụng các loại thuốc có chứa kẽm để ngăn ngừa co giật trong quá trình tải cơ bình thường và trong điều trị phức tạp của suy gan để giảm chứng tăng sắt máu được thể hiện.
  7. Để làm giảm ngứa, thuốc kháng histamine được sử dụng, cũng như các chế phẩm có chứa axit ursodeoxycholic.
  8. Việc bổ nhiệm androgen cho nam giới với các biểu hiện rõ rệt của suy sinh dục và điều chỉnh nền nội tiết tố của phụ nữ để ngăn ngừa chảy máu tử cung rối loạn nằm dưới sự kiểm soát của bác sĩ nội tiết.
  9. Phòng ngừa loãng xương ở bệnh nhân ứ mật mạn tính và với xơ gan mật nguyên phát, với sự hiện diện của viêm gan tự miễn với corticosteroid. Đối với điều này, canxi được giới thiệu bổ sung kết hợp với vitamin D.
  10. Nếu có một ổ thoái hóa thành ung thư biểu mô tế bào gan và mức độ nghiêm trọng của quá trình bệnh loại A, bệnh nhân được phẫu thuật cắt bỏ các đoạn gan bị ảnh hưởng. Trong một lớp lâm sàng của bệnh B và C và một tổn thương lớn, dự kiến ​​ghép, điều trị chống khối u được quy định để ngăn ngừa tiến triển. Để làm điều này, sử dụng cả tác động của dòng điện và nhiệt độ (cắt đốt bằng nhiệt tần số qua da) và hóa trị liệu bằng cách đưa mục tiêu dung dịch dầu của tế bào học vào các mạch nuôi dưỡng các đoạn tương ứng của gan (hóa trị hóa).
  11. Phẫu thuật điều chỉnh tăng huyết áp cổng thông tin để ngăn ngừa xuất huyết tiêu hóa, bao gồm áp đặt anastomoses mạch máu (mesenteric và lách) và điều trị xơ cứng của các tĩnh mạch giãn hiện có.

Điều trị một biến chứng chết người ghê gớm như chảy máu ồ ạt cấp tính từ tĩnh mạch thực quản bao gồm:

  1. Sử dụng tại chỗ đầu dò Blackmore, trong đó vòng bít không khí phồng lên trong lòng thực quản, chèn ép các tĩnh mạch chảy máu bị giãn.
  2. Bức tường obkalyvanie nhắm mục tiêu của các chất xơ cứng thực quản.
  3. Liệu pháp thay máu.

Thật không may, tình trạng này trở thành nguyên nhân chính gây tử vong ở bệnh nhân xơ gan.

Ngăn ngừa xơ gan của gan là phát hiện kịp thời và điều trị đúng các bệnh dẫn đến xơ gan. Ngoài ra, cần phải loại bỏ tác động của các yếu tố gây hại có ảnh hưởng tiêu cực đến các tế bào gan.


| 18 tháng 3 năm 2014 | | 5,839 | Chưa phân loại
Đi
Để lại phản hồi của bạn
Đi
Đi